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史无前例的技术挑战！福岛核电站要大规模取出这类碎片******
中新网2月1日电 据日本共同社1日报道，日本原子能损害赔偿和反应堆报废等支援机构1月31日宣布，将设置专门委员会讨论大规模取出东京电力福岛第一核电站熔落核燃料(燃料碎片)的具体施工方式。
图为日本福岛第一核电站核污水储水罐。报道称，考虑到3号机组的取出作业，将探讨施工方式的难题，力争大致在明年春季汇总报告。
专门委员会预计将由原子能规制委员会前委员长更田丰志等原子能、土木、建筑领域专家等约10人组成。
支援机构称：“大规模取出是在世界范围内也史无前例的技术挑战。社会关注度也很高，将以安全性为大前提展开探讨。”
取出燃料碎片计划从发生堆芯熔融的1至3号机组之中，内部情况掌握取得进展的2号机组开始实施。最初将试验性地取出少量，再慢慢扩大规模。对于1、3号机组，具体的施工方式和时间尚未敲定。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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